Acheter benfotiamine 37

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Les données des tableaux ci-dessous viennent directement à partir des résultats de l'enquête et nous devons dire que nous arent surpris. Il n'y a pas d'autre formule sur le marché qui se compare à nos ingrédients cliniquement soutenus et puissance garantie. Collecte de données Les résultats présentés ici ont été recueillies au moyen de sondages informels de Nerve Renew utilisateurs. Nous avons choisi au hasard et par e-mail des clients qui ont eu le produit pendant au moins 4 mois et demandé qu'ils participent à une brève enquête sur leur expérience avec notre produit. 450 personnes ont répondu et les graphiques ci-dessous montrent leurs réponses. Les répondants ne sont pas compensés en aucune façon, et l'identité des répondants n'a pas été révélé aux chercheurs compilant les données. Les adresses IP ont été enregistrées pour garantir que les doublons réponses ne sont pas comptées et de maintenir l'intégrité des données. Les répondants avaient tous des causes différentes de neuropathie périphérique. Les causes de la neuropathie allaient de diabète, la chimiothérapie, les nerfs pincés, la prescription des effets secondaires des médicaments et des inconnus. Les résultats et Conclusion Sur les 450 répondants, près de 4 sur 5 utilisateurs rapporté une diminution des symptômes liés à une neuropathie périphérique. Les causes des répondants neuropathie variaient dans un large éventail de facteurs. Outre le taux de réussite, 93,4% des utilisateurs n'a signalé aucun des effets secondaires avec un des effets secondaires supplémentaires légers de déclaration de 5,4%. Avertissement S'il vous plaît garder à l'esprit que ces données ne représente pas les résultats d'un essai clinique contrôlé et ne doit pas être considérée comme une preuve scientifique de Nerve Renouvelle efficacité. Cette information est uniquement destiné à vous donner une meilleure idée de ce que Nerve actuelle Renouveler les utilisateurs pensent sur le supplément. Etudes cliniques Ingrédient indépendants Il y a eu de nombreuses études au cours des dernières années qui ont montré l'efficacité des ingrédients trouvés dans Nerve Renouveler. Nous avons compilé plusieurs de ces études ainsi que les résultats de sorte que vous pouvez découvrir par vous-même que les ingrédients dans le Nerve Renew peut aider à réduire ou éliminer les symptômes de votre neuropathie. Avec de nombreuses études cliniques, nous avons reçu d'innombrables témoignages d'utilisateurs satisfaits. Méthyle B12 Études cliniques L'efficacité des différents schémas posologiques benfotiamine dans le traitement de la neuropathie diabétique douloureuse. Arzneimittelforschung 1999 Mar; 49 (3): 220-4. Winkler G, B Pal, Nagybeganyi E, Ory I, Porochnavec M, Kempler P. L'efficacité thérapeutique d'un benfotiamine (CAS 22457-89-2) - vitamine B combinaison (Milgamma-N), administré en haute (4 x 2 capsules / jour = 320 mg benfotiamine / jour) et des doses moyennes (3 x 1 gélules / jour), a été comparé à une monothérapie par benfotiamine (Benfogamma) (3 x 1 comprimés / jour = 150 mg benfotiamine / jour) chez les patients diabétiques souffrant de neuropathie diabétique périphérique douloureuse (DNP). Dans un essai clinique ouvert de 6 semaines, 36 patients (âgés de 40 à 70 ans) ayant un contrôle acceptable métabolique (HbA1c 0,01 et 0,05, resp. Par rapport aux autres groupes). Le contrôle métabolique n'a pas changé au cours de l'étude. On en conclut que la benfotiamine est plus efficace à des doses élevées, mais même dans de petites doses quotidiennes, soit en association ou en monothérapie, il est efficace. Biodisponibilité de Benfotiamine Pharmacokinetics de dérivés de thiamine en particulier de benfotiamine. Int J Clin Pharmacol Ther 1996 février; 34 (2): 47-50. Loew D. Les données pharmacocinétiques de administrés par voie orale analogues de thiamine liposolubles comme benfotiamine sont examinées et évaluées. Il est tout à fait clair que benfotiamine est absorbé beaucoup mieux que les sels de thiamine solubles dans l'eau. les concentrations plasmatiques maximales de thiamine sont d'environ 5 fois plus élevée après la benfotiamine, la biodisponibilité est au maximum d'environ 3,6 fois plus élevée que celle du chlorhydrate de thiamine et mieux que d'autres dérivés de la thiamine lipophiles. L'activité physiologique (alphaETK) a augmenté seulement après benfotiamine a été donné. Grâce à son excellent profil pharmacocinétique benfotiamine devrait être préféré dans le traitement des indications pertinentes. Une combinaison de B benfotiamine-vitamine dans le traitement de la polyneuropathie diabétique. Exp Clin Endocrinol Diabetes 1996; 104 (4): 311-6. Stracke H, Lindemann A, Federlin K. Dans une étude en double aveugle, randomisée et contrôlée, l'efficacité du traitement avec une combinaison de Benfotiamine (un Allithiamine, un dérivé liposoluble de la vitamine B1 avec une biodisponibilité élevée) et de la vitamine B6 / B12 sur des paramètres objectifs de neuropathie a été étudiée au cours d'une pendant 12 semaines sur 24 patients diabétiques présentant une polyneuropathie diabétique. Les résultats ont montré une amélioration significative (p = 0,006) de la vitesse de conduction nerveuse dans le nerf sciatique poplité externe et une tendance statistique à l'amélioration du seuil de perception des vibrations. L'observation à long terme des 9 patients avec verum sur une période de 9 mois en charge les résultats. effets indésirables spécifiques de thérapie ne sont pas vus. Les résultats de cette enquête en double aveugle, de l'observation à long terme et des rapports dans la littérature soutiennent la thèse selon laquelle la combinaison neurotrope benfotiamine-vitamine B représente un point de départ dans le traitement de la polyneuropathie diabétique. Le rôle de Benfotiamine en diminution du risque pour les maladies liées à l'âge Benfotiamine inhibe la formation intracellulaire de produits terminaux de glycation in vivo Diabète. 2000 May; 49 (suppl1): A143 (P583). Lin J, Alt A, Liersch J, Bretzel RG, Brownlee MA, Hammes HP. Nous avons démontré précédemment que la formation intracellulaire du produit de pointe de fin de glycation (AGE) N - [Epsilon] - (carboxyméthyl) lysine (CML) est en corrélation inverse avec les complications diabétiques vasculaires indépendamment de la glycémie (Diabetologia 42, 603, 1999). Ici, nous avons étudié l'effet de la benfotiamine, un dérivé de thiamine liposoluble avec des propriétés AGE inhibitrice connus in vitro sur la formation intracellulaire de (LMC) et AGE méthylglyoxal dérivés dans les globules rouges. Le sang a été recueilli à partir de 6 Type 1 patients diabétiques (2m, 4f, âge 31,8 ± 5.5 ans, la durée du diabète de 15,3 ± 7,0 ans) avant et après le traitement avec 600 mg / benfotiamine de jour pendant 28 jours. En plus de l'HbA1c (HPLC), CML et méthylglyoxal ont été mesurés en utilisant des anticorps spécifiques et une technique quantitative blot. Bien que le traitement avec benfotiamine n'a pas d'incidence sur le taux d'HbA1c (à l'entrée: 7,18 ± 0,86%, à la clôture 6,88 ± 0,88%; p non significatif), les niveaux de CML ont diminué de 40% (737 ± 51 unités arbitraires / mg de protéine (UA) vs 470 ± 86 AU; p0.01). Les données indiquent que les dérivés thiamine sont des inhibiteurs efficaces des deux glycoxydation et AGE formation intracellulaire. Résumé: produit final de glycation avancée (AGE) a été lié à de nombreuses maladies liées à l'âge telles que le développement de la cataracte, la maladie d'Alzheimer, les maladies cardiovasculaires, accidents vasculaires cérébraux et la fonction musculaire réduite. Dans cette étude, benfotiamine a été montré pour inhiber (AGE) le développement qui à son tour conduit à decresed risque pour ces maladies. Les diabétiques sont à risque de formation d'AGE au-delà des niveaux normaux. Le rôle de Benfotiamine dans la prévention de la rétinopathie diabétique blocs de Benfotiamine trois grandes voies de dégâts de hyperglycémique et prévient la rétinopathie diabétique expérimentale. Nat Med 2003 Mar; 9 (3): 294-9. Hammes HP, Du X, Edelstein D, Taguchi T, Matsumura T, Ju Q, Lin J, Bierhaus A, Nawroth P, Hannak D, Neumaier M, Bergfeld R, Giardino I, Brownlee M. Trois des principales voies biochimiques impliquées dans la pathogenèse de l'hyperglycémie induite par des lésions vasculaires (la voie hexosamine, le produit final de glycation avancée (AGE) voie de formation et le diacylglycérol (DAG) - protein kinase C (PKC), la voie) sont activés par une augmentation de la disponibilité des métabolites de la glycolyse glycéraldéhyde-3-phosphate et fructose-6-phosphate. Nous avons découvert que la thiamine benfotiamine dérivé liposoluble peut inhiber ces trois voies, ainsi que l'activation de NF-kB hyperglycémie associée, en activant le pentose phosphate enzyme de la voie de la transcétolase, qui convertit la glycéraldéhyde-3-phosphate et fructose-6-phosphate en pentoses-5-phosphates et d'autres sucres. En rétines des animaux diabétiques, le traitement de benfotiamine inhibé ces trois voies et l'activation de NF-kappa B en activant la transcétolase, et a également empêché la rétinopathie diabétique expérimentale. La capacité à inhiber la benfotiamine de trois principales voies simultanément pourrait être cliniquement utiles pour prévenir le développement et la progression des complications diabétiques. Résumé: produit final de glycation avancée (AGE) a été lié à de nombreuses maladies liées à l'âge telles que le développement de la cataracte, la maladie d'Alzheimer, les maladies cardiovasculaires, accidents vasculaires cérébraux et la fonction musculaire réduite. Dans cette étude, benfotiamine a été montré pour inhiber (AGE) le développement qui à son tour conduit à decresed risque pour ces maladies. Les diabétiques sont à risque de formation d'AGE au-delà des niveaux normaux. Prévention de la Cardiac Autonomic Neuropathie chez les chiens avec Benfotiamine Prévention de la neuropathie autonome cardiaque chez les chiens avec Benfotiamine. Koltai MZ. Dans Gries FA, Federlin K. benfotiamine dans la thérapie de polyneuropathie. New York: Georg Thieme Verlag, 1998; 45-9. diabète Expérimentalement-induite du chien conduit à des perturbations dans la fonction neurologique autonome du coeur après environ 3 mois de diabète observés d'une manière continue. Comme signes de neuropathie cardiaque autonome, la variabilité de la fréquence cardiaque et le ratio de Valsalva clairement chuté chez les animaux diabétiques non traités. benfotiamine orale, administré à partir du sixième jour après le diabète-induction, empêché ou au moins retardé ces changements. D'après les résultats, le traitement avec liposoluble benfotiamine peut jouer un rôle important dans la thérapie et la prévention de la neuropathie autonome cardiaque. en dehors de tout effet sur les troubles métaboliques diabétiques. Acide alpha-lipoïque études cliniques Le traitement oral avec Alpha-R acide lipoïque améliore la polyneuropathie diabétique Ziegler D Ametov A, Barinov A, et al. Le procès SYDNEY 2. Diabetes Care. 2006; 29: 2365-70] OBJECTIF: Le but de cet essai était d'évaluer les effets de l'acide alpha-lipoïque (ALA) sur les symptômes sensoriels positifs et les déficits neuropathiques chez les patients diabétiques avec polyneuropathie symétrique distale (DSP). CONCEPTION DE LA RECHERCHE ET MÉTHODES: Dans cette étude multicentrique, en double aveugle, randomisée, contrôlée par placebo, 181 patients diabétiques en Russie et Israël ont reçu des doses orales une fois par jour de 600 mg (n = 45) (ALA600), 1200 mg (n = 47) (ALA1200), et 1.800 mg (ALA1800) de l'ALA (n = 46) ou un placebo (n = 43) pendant 5 semaines après un placebo 1 semaine période de rodage. La principale mesure de résultat était le changement de base de la note totale des symptômes (TSS), y compris la douleur lancinante, douleur brûlante, paresthésie, un engourdissement et endormi des pieds. Les critères secondaires comprenaient les symptômes individuels de TSS, Neuropathie Les symptômes et le changement (NSC) score, Neuropathie Dépréciation Score (NIS), et les patients d'évaluation globale de l'efficacité. RÉSULTATS: TSS moyenne ne diffèrent pas significativement au départ parmi les groupes de traitement et, en moyenne a diminué de 4,9 points (51%) dans ALA600, 4,5 (48%) dans ALA1200, et 4,7 (52%) dans ALA1800 par rapport à 2,9 points (32 %) dans le groupe placebo (toute évaluation globale P de l'efficacité. le NIS a été numériquement réduite. analyse de sécurité a montré une augmentation dose-dépendante des nausées, des vomissements et des vertiges. CONCLUSIONS: Le traitement oral avec de l'acide alpha-lipoïque pendant 5 semaines ont amélioré les symptômes et les déficits neuropathiques chez les patients atteints Distal Symmetric polyneuropathie. Une dose orale de 600 mg une fois par jour semble fournir le rapport optimal risque-bénéfice. R-ALA dans le traitement du diabétique périphérique et cardiaque Autonomic Neuropathie Ziegler D, Gries FA. Diabète. 1997; 46 (suppl 2): ​​S62-66. traitement Antioxydant a été montré pour prévenir le dysfonctionnement du nerf dans le diabète expérimental, en fournissant une justification pour une valeur thérapeutique potentielle chez les patients diabétiques. Les effets de l'acide (acide thioctique) alpha-lipoïque antioxydant ont été étudiés dans deux essais multicentriques, randomisées, en double-aveugle contre placebo. Dans l'acide alpha-lipoïque dans diabétique étude Neuropathie, 328 patients atteints de NIDDM et une neuropathie périphérique symptomatique ont été randomisés pour le traitement par perfusion intraveineuse d'acide alpha-lipoïque à l'aide de trois doses (ALA 1200 mg, 600 mg, 100 mg) ou un placebo (PLAC ) plus de 3 semaines. Le score total des symptômes (TSS) (douleur, sensation de brûlure, des paresthésies et un engourdissement) dans les pieds a diminué de façon significative par rapport au départ le jour 19 ALA 1200 et ALA 600 vs PLAC. Chacun des quatre scores de symptômes individuels était significativement plus faible dans ALA 600 que dans PLAC après 19 jours (tous les P 0,05). Dans la Deutsche Kardiale Autonome Neuropathie Studie, les patients atteints de DNID et la neuropathie autonome cardiaque diagnostiquée par la réduction de la variabilité de la fréquence cardiaque ont été assignés au hasard à un traitement avec une dose orale quotidienne de 800 mg d'acide alpha-lipoïque (ALA) (n = 39) ou un placebo (n = 34) pendant 4 mois. paramètres Deux des quatre de la variabilité de la fréquence cardiaque au repos, ont été significativement améliorés en ALA par rapport au placebo. Une tendance à un effet favorable de l'ALA a été noté pour les deux indices restants. Dans les deux études, aucun effet indésirable significatif n'a été observé. En conclusion, le traitement par voie intraveineuse avec acide alpha-lipoïque (600 mg / jour) pendant 3 semaines est sûr et efficace pour réduire les symptômes de la neuropathie diabétique périphérique, et le traitement par voie orale avec 800 mg / jour pendant 4 mois peuvent améliorer dysautonomie cardiaque chez DNID. R-alpha-lipoïque Améliorer Nerve flux sanguin et améliorer la conduction nerveuse Nagamatsu M, Nickander KK, Schmelzer JD, et al. L'acide lipoïque améliore la circulation sanguine du nerf, réduit le stress oxydatif, et améliore distale conduction nerveuse dans la neuropathie diabétique expérimentale. Diabetes Care. 1995; 18: 1160-1167. OBJECTIF Ces études suggèrent que LA améliore SDN, en grande partie en réduisant les effets du stress oxydatif. Le médicament peut avoir un potentiel dans le traitement de la neuropathie diabétique humain. Aspects moléculaires de l'acide R-lipoïque dans la prévention des complications du diabète Packer L, Kraemer K, Rimbach G. Nutrition. 2001; 17 (10): 888-895. Acide alpha-lipoïque (LA) et sa forme réduite, l'acide dihydrolipoique, sont des antioxydants puissants. LA élimine les radicaux hydroxyle, acide hypochloreux, peroxynitrite, et l'oxygène singulet. l'acide dihydrolipoique scavenges aussi radicaux superoxydes et peroxyle et peut régénérer la thiorédoxine, la vitamine C et le glutathion, qui à son tour peut recycler la vitamine E. Il existe plusieurs sources possibles de stress oxydatif dans le diabète, y compris des réactions de glycation, décloisonnement des métaux de transition, et un changement dans l'état réduit en oxygène des cellules diabétiques. Diabétiques ont augmenté les niveaux de hydroperoxydes lipidiques, adduits de l'ADN, et carbonyles de protéines. Les données disponibles suggèrent fortement que LA, en raison de ses propriétés antioxydantes, est particulièrement adapté à la prévention et / ou le traitement des complications du diabète qui résultent d'une surproduction d'espèces réactives de l'oxygène et de l'azote. En plus de ses propriétés antioxydantes, LA augmente l'absorption du glucose par le recrutement du transporteur de glucose-4 sur des membranes de plasma, un mécanisme qui est partagé avec l'absorption du glucose stimulée par l'insuline. En outre, les essais récents ont démontré que LA améliore l'utilisation du glucose chez les patients atteints de diabète de type II. Dans les études expérimentales et cliniques, LA nettement réduit les symptômes de pathologies diabétiques, y compris la formation de la cataracte, des lésions vasculaires et polyneuropathie. Pour développer une meilleure compréhension des potentiels préventifs et thérapeutiques de LA, une grande partie de l'intérêt actuel se concentre sur l'élucidation de ses mécanismes moléculaires de l'expression génique dépendante redox. R-acide alpha-lipoïque dans le traitement de la polyneuropathie diabétique Ziegler D, Reljanovic M, Mehnert H, Gries FA. Exp Clin Endocrinol Diabetes. 1999; 107: 421-430. La neuropathie diabétique représente un problème majeur de santé, car il est responsable d'une morbidité importante, une mortalité accrue, et altération de la qualité de vie. Near-normoglycémie est maintenant généralement admis que la principale approche pour la prévention de la neuropathie diabétique, mais ne sont pas réalisables dans un nombre considérable de patients. Au cours des deux dernières décennies, plusieurs traitements médicaux qui exercent leurs effets malgré l'hyperglycémie ont été obtenus à partir des concepts pathogéniques expérimentaux de la neuropathie diabétique. De tels composés ont été conçus pour améliorer ou ralentir la progression du processus neuropathique et sont en cours d'évaluation dans des essais cliniques, mais à l'exception d'acide alpha-lipoïque (acide thioctique), qui est disponible en Allemagne, aucun de ces médicaments est actuellement disponible en la pratique clinique. Ici nous passons en revue les données actuelles des essais cliniques évaluant l'efficacité thérapeutique et l'innocuité de l'acide thioctique dans la polyneuropathie diabétique. Jusqu'à présent, 15 essais cliniques ont été réalisés en utilisant différents modèles d'étude, les durées de traitement, les doses, la taille des échantillons, et les populations de patients. Dans cette variété d'essais cliniques, ceux qui ont des effets bénéfiques de l'acide thioctique sur soit les symptômes et les déficits dus à la polyneuropathie ou réduit la variabilité de la fréquence cardiaque résultant de doses neuropathie autonome cardiaque utilisés d'au moins 600 mg par jour neuropathiques. Les conclusions suivantes peuvent être tirées des récents essais cliniques contrôlés. 1.) Traitement à court terme pendant 3 semaines en utilisant 600 mg de i. v. d'acide thioctique par jour semble réduire les symptômes principaux de la polyneuropathie diabétique. Une étude pilote de 3 semaines de 1800 mg par jour par voie orale indique que l'effet thérapeutique peut être indépendant de la voie d'administration, mais cela doit être confirmé dans un plus grand échantillon. 2.) L'effet sur les symptômes est accompagnée d'une amélioration des déficits neuropathiques. 3.) Le traitement oral pendant 4-7 mois tend à réduire les déficits neuropathiques et améliore la neuropathie autonome cardiaque. 4.) Les données préliminaires sur 2 ans indiquent possible amélioration à long terme dans le moteur et la conduction nerveuse sensorielle dans les membres inférieurs. 5.) études de surveillance clinique et post-commerTadalafilation ont révélé un profil d'innocuité très favorable de la drogue. Sur la base de ces résultats, un essai multicentrique à long terme pivot du traitement par voie orale avec de l'acide thioctique (I Study NATHAN) est menée en Amérique du Nord et en Europe visant à ralentir la progression de la polyneuropathie diabétique en utilisant une mesure de résultat cliniquement significatif et fiable qui combine évaluation clinique et neurophysiologique. Effets de la R-acide alpha-lipoïque sur Early glomérulaire Injury in Diabetes Mellitus Melhem MF, Craven PA, Derubertis FR. Les effets de la supplémentation alimentaire de l'acide alpha-lipoïque sur blessure glomérulaire précoce dans le diabète sucré. J Am Soc Nephrol. 2001; 12: 124-133. Des antioxydants, notamment la vitamine E (VE), ont été signalés pour la protection contre les lésions rénales diabétiques. l'acide alpha-lipoïque (LA) a été trouvé pour atténuer la neuropathie diabétique périphérique, mais ses effets sur la néphropathie n'a pas été examinée. Dans la présente étude, les paramètres de lésion glomérulaire ont été examinés chez les rats diabétiques streptozotocine après 2 mois sur les régimes alimentaires non complémentés et chez les rats diabétiques qui ont reçu la dose quotidienne plus faible de diététique LA (30 mg / kg de poids corporel), VE (100 UI / kg corps en poids), ou de la vitamine C (VC; 1 g / kg de poids corporel), ce qui a augmenté la teneur détectable du cortex rénal de chaque antioxydant. Les valeurs de glycémie ne différaient pas entre les groupes diabétiques. A 2 mois, la clairance de l'inuline, l'excrétion urinaire de l'albumine, la clairance de l'albumine fractionnée, le volume glomérulaire, et le contenu glomérulaire du immunoréactive facteur bêta de croissance transformant (TGF-bêta) et de collagène alpha1 (IV) tous ont été significativement augmenté en non supplémenté D par rapport à l'âge contrôles non diabétiques appariés. À l'exception de la clairance de l'inuline, LA empêché ou atténué de manière significative l'augmentation de l'ensemble de ces paramètres glomérulaires dans D, ainsi que l'augmentation des cellules tubulaires TGF-beta rénale vu dans D. A la dose utilisée, VE clairance de l'inuline réduite en D pour contrôler les niveaux mais n'a pas réussi à modifier l'un des autres indices de blessures glomérulaire ou de supprimer rénale cellules tubulaires TGF-bêta dans D. VC supprime l'excrétion urinaire d'albumine, la clairance de l'albumine fractionnée, et le volume glomérulaire mais pas glomérulaire ou de TGF-bêta ou glomérulaire tubulaire collagène alpha1 (IV) contenu. LA mais pas VE ou VC ont augmenté de manière significative la teneur en glutathion corticale rénale chez D. Ces données indiquent que LA est efficace dans la prévention des blessures tôt glomérulaire diabétique et suggère que cet agent peut avoir des avantages sur de fortes doses de soit VE ou VC. Protection contre l'oxydation des blessures dans les tissus non-neuronales et Neuronal Lynch MA. Nutr Neurosci. 2001; 4 (6): 419-438. Dans la dernière décennie, un lien convaincant entre le stress oxydatif et les conditions dégénératives a été faite et avec la connaissance que oxidatiye changements peuvent effectivement déclencher la détérioration de la fonction des cellules, une grande quantité d'énergie est concentrée sur des agents d'identification qui peuvent avoir une valeur thérapeutique possible dans la lutte contre les changements d'oxydation. Un agent qui a retenu l'attention en raison de ses puissants effets anti-oxydants, en particulier dans le tissu neuronal, est l'acide lipoïque. R-acide alpha-lipoïque et du diabète Melhem MF, Craven PA, Liachenko J, et al. L'acide alpha-lipoïque atténue l'hyperglycémie et empêche l'expansion de la matrice mésangiale glomérulaire dans le diabète. J Am Soc Nephrol. 2002; 13: 108-116. Des études antérieures ont démontré que 2 mois de supplémentation alimentaire en acide alpha-lipoïque (LA) a empêché une blessure précoce glomérulaire chez les rats diabétiques streptozotocine non traités à l'insuline (D). La présente étude a examiné les effets de la supplémentation LA chronique (30 mg / kg poids corporel par d) sur la néphropathie chez D après 7 mois de diabète. Par rapport aux rats témoins, D a développé une augmentation de l'excrétion urinaire d'albumine et de facteur de croissance transformant bêta, l'insuffisance rénale, l'expansion de la matrice mésangiale glomérulaire, et la glomérulosclérose, en association avec l'épuisement du glutathion et l'accumulation de malondialdéhyde dans le cortex rénal. LA empêché ou atténuer tous ces changements dans D. Parce que LA supplémentation chronique a également atténué l'hyperglycémie chez D après 3 mois, ses effets sur les lésions rénales ont été comparés avec le traitement de rats avec suffisamment d'insuline pour maintenir un niveau de contrôle glycémique pour l'ensemble de 7- période mo (D-INS) équivalente à celle observée avec lA lors de la finale de 4 mois. Malgré un contrôle supérieur longitudinal de la glycémie chez D-INS, l'excrétion urinaire d'albumine et de facteur de croissance transformant bêta, l'expansion de la matrice mésangiale glomérulaire, l'étendue de la glomérulosclérose et rénale teneur en malondialdéhyde du cortex étaient toutes significativement plus importante, alors que la teneur en glutathion corticale était plus faible que les valeurs correspondantes dans D donnée LA. Ainsi, les effets néphroprotecteurs de LA dans D ne sont pas attribuables à un meilleur contrôle glycémique seul, mais aussi probablement reflété son activité antioxydante. Les anti-oxydants et hypoglycémiants actions combinées de Los Angeles peuvent contribuer à la fois à son utilité dans la prévention de lésions rénales et d'autres complications du diabète. Effet in vivo de R-acide alpha-lipoïque sur les patients atteints de neuropathie diabétique Androne L, Gavan NA, Veresiu IA, Orasan R. En effet in vivo de l'acide lipoïque sur la peroxydation lipidique chez les patients atteints de neuropathie diabétique. In vivo. 2000; 14 (2): 327-330 CONTEXTE: L'état diabétique, chez les humains et les animaux de laboratoire, est associée au stress oxydatif. Peroxydation lipidique des membranes nerveuses a été proposé comme un mécanisme par lequel l'ischémie du système nerveux périphérique et l'hypoxie peut provoquer une neuropathie. L'acide lipoïque (LA) est un puissant inhibiteur de fer dépendant de la peroxydation lipidique et les espèces réactives de l'oxygène. Le traitement de la neuropathie diabétique périphérique et autonome cardiaque avec LA est basée sur des preuves cliniques et expérimentales. MATERIELS ET METHODES: Pour étudier l'ampleur du stress oxydatif, la céruloplasmine sérique (Cp) et de peroxyde lipidique (Lp) ont été mesurés chez 10 patients atteints de neuropathie diabétique, avant et 70 jours après le traitement avec une dose unique de 600 mg LA / jour. Pour 12 autres sujets témoins d'âge et le sexe sain Cp sérique et Lp ont été évalués. Résultats: Les résultats montrent que l'hyperglycémie est un facteur d'augmentation de la céruloplasmine sérique chez les patients atteints de neuropathie diabétique par rapport à des sujets sains (p 0,005) que celles avant le traitement. CONCLUSIONS: La thérapie antioxydante avec R-ALA améliore et peut prévenir la neuropathie diabétique. Cette amélioration est associée à une réduction des indices de peroxydation lipidique. Le stress oxydatif semble être principalement en raison des processus de nerf ischémie et l'hyperglycémie autooxidation. Trending articles 4 carences en éléments nutritifs qui tuent vos nerfs Qu'est-ce que ne vous dit À propos du contrôle Neuropathie & Muscle 8 signes que vous pourriez avoir Neuropathie 7 traitements courants pour la douleur névralgique Obtenez une copie gratuite de ce livre puissant A l'intérieur, vous découvrirez: Les causes de la neuropathie et des petits trucs connus pour réduire le haut symptoms. The naturel, mais très efficace, des moyens de réduire la douleur, l'engourdissement et des brûlures. 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